¿Por qué te enfermas en invierno? Culpa a tu nariz

02/01/2023

dentro de lo pegajoso En los confines de la nariz humana, una capa pegajosa de moco rodea pequeños pelos y células. Si bien este exudado puede parecer asqueroso, está repleto de componentes importantes del sistema inmunológico. Después de todo, "la parte frontal de la nariz es el área que es el primer punto de contacto con el mundo exterior", dice Benjamin Bleier, otorrinolaringólogo de Massachusetts Eye and Ear.

Esta preciosa mucosidad contiene diminutas vesículas extracelulares (esferas de lípidos de tamaño nanométrico) que pueden ser fundamentales para combatir virus como los que causan el resfriado común. En un trabajo publicado recientemente en el Revista de Alergia e Inmunología Clínica, Bleier, junto con Mansoor Amiji, químico de la Universidad Northeastern, determinaron que durante la infección viral, las células de la nariz liberan un enjambre de estas vesículas para combatir los patógenos. De manera crítica, los científicos encontraron que en temperaturas más frías, esta liberación antiviral se ve afectada, lo que podría explicar por qué los resfriados y otras infecciones de las vías respiratorias superiores se vuelven más comunes en el invierno.

Las vesículas extracelulares, dice Amiji, son secretadas por todas las células del cuerpo. Estas pequeñas manchas pueden contener ARN u otras moléculas de señalización y tienen receptores tachonados en su superficie. Debido a que son tan variados, pueden servir para muchos propósitos, desde actuar como pequeños emisarios o, en este caso, como parte de la respuesta inmunitaria automática del cuerpo. Amiji los compara con “tweets que envían las células para informar a otras células lo que deberían estar haciendo”.

Los científicos estaban particularmente interesados ​​en las vesículas liberadas del revestimiento de la nariz porque a menudo representan la primera línea de defensa contra los virus desagradables: pueden atraparlos y liberar moléculas para atacarlos. “Estas vesículas en realidad se secretan fuera de la célula y entran en la capa de moco, alejándose de la superficie del tejido mismo, para protegernos”, dice Amiji.

Para el nuevo estudio, los científicos primero querían ver qué sucedía cuando las células epiteliales se enfrentaban a un desafío similar al de un virus. Usando células nasales humanas en un plato, agregaron una sustancia que activó un receptor inmunológico común, TLR3. Este receptor se regula al alza, o se enciende como una campana de alarma, en respuesta a varios virus, incluidos los rinovirus que causan los resfriados.

Para averiguar cuántas vesículas se secretaron en respuesta a esta estimulación, los científicos recolectaron los medios en los que se sumergieron las células y luego usaron una centrífuga para extraer las vesículas. Cuando las células se enfrentaron a este imitador de virus, la secreción aumentó significativamente. “Vemos este 'efecto de enjambre', creando casi un mecanismo similar a una inundación para desarmar al patógeno”, dice Amiji.

Para el siguiente paso, los científicos querían ver qué tan efectivas podrían ser estas vesículas para detener la infección. Incubaron las vesículas estimuladas por TLR3 con células nasales humanas expuestas a tres tipos diferentes de virus: un coronavirus y dos rinovirus. Agregar estas vesículas a las células redujo significativamente la replicación del ARNm viral en comparación con un plato de control que contenía solo células. El coronavirus se replicó un 38 por ciento menos, y la replicación de los dos rinovirus fue un 73 y un 62 por ciento menor. Eso es una victoria para el sistema inmunitario: cuanto menos se reproduzca un virus, menos posibilidades tendrá de infectar las células.

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